สัปดาห์ที่แล้วผมเกริ่นเรื่องการกลายพันธุ์ของเชื้อไวรัส “พ็อกซ์ไวรัส” ตัวที่ก่อให้เกิดโรคฝีดาษลิงเอาไว้ สัปดาห์นี้ขอไล่เรียงต่อในเรื่องที่ว่าด้วยผลลัพธ์จากการกลายพันธุ์ดังกล่าว
นักวิทยาศาสตร์ที่ออกมาตั้งข้อสังเกตเรื่องการกลายพันธุ์นี้เป็นครั้งแรกคือ ริชาร์ด นีเฮอร์ นักชีววิทยาวิวัฒนาการจากมหาวิทยาลัยบาเซิล ในสวิตเซอร์แลนด์
ความผิดปกติประการแรกที่เกี่ยวเนื่องกับเรื่องนี้ก็คือ พ็อกซ์ไวรัส เป็นดีเอ็นเอไวรัส ซึ่งไม่น่าจะเกิดการกลายพันธุ์ได้มากมายในระยะเวลาสั้นๆ อย่างที่พบ
นีเฮอร์บอกว่า ถ้าเป็นไปตามหลักการปกติทั่วไปแล้ว การกลายพันธุ์ใน 40 กว่าตำแหน่งนั้น เกิดขึ้นได้ แต่อาจต้องใช้เวลานานถึง 50 ปี
ไม่ใช่ในช่วงระยะเวลา 4 ปี คือจากการระบาดครั้งสุดท้ายของเชื้อตัวนี้เมื่อปี 2018 มาระบาดอีกครั้งในอีก 4 ปีต่อมาคือในปีนี้นั่นเอง
ข้อสังเกตประการที่สองของนีเฮอร์ก็คือ ส่วนใหญ่ของพันธุกรรมที่เปลี่ยนแปลงไปนี้ เป็นการเปลี่ยนแปลงของ “เบส” ที่เป็นองค์ประกอบสำคัญในดีเอ็นเอ
ดีเอ็นเอทำหน้าที่เก็บคุณลักษณะทางพันธุกรรมของสิ่งมีชีวิตแทบทั้งหมด ส่วนใหญ่มักจะประกอบด้วยสายดีเอ็นเอยาวเป็นคู่อยู่ตรงกันข้ามกัน เราเรียกกันว่าสาย
พอลินิวคลีโอไทด์ (Polynucleotide) 2 สาย ขดเป็นเกลียวไปจนถึงปลายสุด
ระหว่างพอลินิวคลีโอไทด์ทั้งสองข้าง มีส่วนเชื่อมต่อในทางขวางระหว่างกันอยู่ นั่นคือสิ่งที่เราเรียกว่า “เบส”
เบสมีอยู่ 4 ชนิดคือ อะดีนีน (Adenine, A), ไทมีน (Thymine, T), ไซโตซีน (Cytosine, C) และกัวนีน (Guanine, G)
ถ้าจะเปรียบเทียบให้เห็นภาพก็เปรียบเทียบได้ว่า พอลินิวคลีโอไทด์ คือราวบันได ส่วน เบส ก็คือ ขั้นบันได
เบสจากราวบันไดด้านหนึ่ง จะมีองค์ประกอบทางเคมีแบบหนึ่ง จับคู่กับเบสจากราวบันไดอีกด้าน ซึ่งองค์ประกอบต่างกันออกไป กลายเป็น “คู่เบส” ที่เป็นขั้นบันไดขึ้นมา เช่น A จับกับ T หรือ G จับกับ C เป็นต้น
การกลายพันธุ์ส่วนใหญ่ที่เกิดขึ้นกับไวรัสก่อโรคฝีดาษลิงเป็นส่วนใหญ่ก็คือ การเปลี่ยนสลับคู่เบสที่ว่านี้นี่เองครับ เช่นเดิมที่เคยเป็น A กับ T ก็กลายเป็น A กับ G ไป เป็นต้น
นักวิจัยที่จำแนกพันธุกรรมของไวรัสฝีดาษลิงที่กำลังระบาดอยู่ในเวลานี้ ยังพบด้วยว่า การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเกิดขึ้นในพื้นที่ “จำเพาะ” ส่วนหนึ่งของดีเอ็นเอ เท่านั้น
นั่นทำให้นีเฮอร์ชี้ว่า การกลายพันธุ์ที่ว่านี้ไม่ใช่การกลายพันธุ์แบบดั้งเดิม หรือแบบสุ่ม ที่เกิดขึ้นจากการ “ทำสำเนาผิดพลาด” เหมือนกับที่เราเข้าใจกันดีมาตลอด แต่เป็นการกลายพันธุ์ ที่เกิดขึ้นจากสถานการณ์จำเพาะสถานการณ์ใดสถานการณ์หนึ่งเท่านั้น
นีเฮอร์ตั้งสมมุติฐานไว้ว่า โฮสต์ (ผู้ที่รับเชื้อ ในกรณีนี้เป็นมนุษย์) บางคนมีเอ็นไซม์บางอย่างในระบบภูมิคุ้มกันของตัวเองที่ถูกออกแบบมาเพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดการกลายพันธุ์ขึ้นกับไวรัส ไม่ว่าจะเป็นไวรัสอะไรก็ตามที่มันพบ
สิ่งที่ได้จากการเผชิญหน้ากันระหว่างเอ็นไซม์กับไวรัส ก็คือ การกลายพันธุ์แบบที่ว่านี้ส่วนหนึ่งกับดีเอ็นเอที่ “ตายแล้ว” อีกส่วนหนึ่ง
ผลก็คือ ดีเอ็นเอของไวรัสจะไม่สามารถส่งผ่านข้อมูลที่ชัดเจนออกไปได้ ทำให้การขยายพันธุ์ของไวรัสเป็นไปไม่ได้นั่นเอง
นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่า เอ็นไซม์สำคัญที่ว่านี้น่าจะเป็น เอ็นไซม์ในตระกูล APOBEC3 มากที่สุด
นีเฮอร์บอกว่า ปัญหาจะเกิดขึ้นเมื่อเอ็นไซม์ที่ว่านี้ทำงานได้ไม่เพียงพอที่จะทำให้ไวรัสยุติการขยายพันธุ์ได้ สิ่งที่จะเกิดขึ้นตามมาก็คือ การทำให้เกิดการกลายพันธุ์อย่างเช่นที่พบเห็นกันอยู่นี้นั่นเอง
นีเฮอร์เชื่อว่า ในช่วงปี 2017-18 ที่เกิดการแพร่ระบาดของฝีดาษลิงในไนจีเรีย เกิดสงครามระหว่าง ไวรัสกับเอ็นไซม์ ที่ว่านี้ขึ้น ส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์ขนานใหญ่ที่เราไม่เคยพบเห็นกันมาก่อนขึ้นกับไวรัสฝีดาษลิง
ไวรัสฝีดาษลิงที่ระบาดอยู่ในเวลานี้ เปรียบได้เหมือนกับผู้ที่บาดเจ็บแต่รอดชีวิตมาจากศึกในครั้งนั้น แล้วกลับมาอาละวาด แพร่ระบาดใหม่อยู่ในเวลานี้
สมมุติฐานที่เป็นไปได้อีกอย่างสำหรับการกลายพันธุ์ในลักษณะนี้ก็คือ เมื่อไวรัสที่แพร่จากคนสู่คนอยู่เมื่อปี 2017-18 แพร่กลับไปยังสัตว์บางชนิด โดยเฉพาะสัตว์ฟันแทะ จำพวกหนู แล้วแพร่กลับมายังคนอีกต่อหนึ่ง
ซึ่งยังไม่พบหลักฐานบ่งชี้ใดๆ เช่นเดียวกัน
ทีนี้เมื่อใดก็ตามที่เกิดการกลายพันธุ์ ก็เกิดความเป็นไปได้ที่จะทำให้ไวรัสแข็งแรงขึ้น แพร่ระบาดได้รวดเร็วมากขึ้น ติดต่อซึ่งกันและกันได้มากขึ้น
จนเราพบผู้ป่วยฝีดาษลิงเป็นเรือนพันแล้วในเวลานี้นั่นเอง
ผลการศึกษาวิจัยในเรื่องนี้ ซึ่งกำลังดำเนินต่อไปอย่างเร่งรีบ จึงชวนติดตามอย่างยิ่งว่าจะเป็นไปตามข้อสันนิษฐานนี้หรือไม่ครับ
