bg-single

ออปโตเจเนติกส์ 2 : จากการควบคุมสมอง สู่การแก้ไขยีน

24.10.2026

ทะลุกรอบ | ป๋วย อุ่นใจ

ดังที่เกริ่นไปแล้วในตอนก่อน ตัวซีเคร็ตที่เป็นจิ๊กซอว์สุดท้ายในการพัฒนาออปโตเจเนติกส์ในระยะต้นในทีมของคาร์ล ดีสเซอรอธ (Karl Deisseroth) นั้น ก็คือนักศึกษาปริญญาเอกที่แม้มีพื้นฐานไม่ค่อยตรงสาย (แต่เก่งระดับเทพ) อย่างเฟิง จาง (Feng Zhang)

การเจอกันของพวกเขา ถือเป็นเรื่องบังเอิญ

เพราะคนที่เฟิงตามหา ไม่ใช่คาร์ล แต่เป็นปรมาจารย์ตั๊กม้อของวงการฟิสิกส์ สตีฟ ชู (Steve Chu) อดีตที่ปรึกษาหลังปริญญาเอกของเซียวเหว่ย ซวง (Xiaowei Zhuang) อาจารย์ของเฟิง

สตีฟโด่งดังมาก เขาคือผู้บุกเบิกตัวจริงของฟิสิกส์ฝั่งแสง ถ้าจะบอกว่าเป็นเบอร์หนึ่งในสายงานวิจัยออปติกส์ (optics) ก็คงไม่เกินจริง

สตีฟได้โนเบลสาขาฟิสิกส์จากการพัฒนาเทคนิคการตรึงอะตอมด้วยการหล่อเย็นด้วยเลเซอร์ (laser cooling)

ส่วนเซียวเหว่ย ลูกศิษย์หัวแก้วหัวแหวนของสตีฟ ที่ผันตัวมาทำงานสายชีวฟิสิกส์ ก็โดดเด่นเป็นดาวรุ่งในช่วงนั้นจากการออกแบบการทดลองทางแสงที่แยบยล ที่ช่วยให้เราเข้าใจตั้งแต่กระบวนการพับตัวของอาร์เอ็นเอที่เร่งปฏิกิริยาได้ที่เรียกว่า ไรโบไซม์ (ribozyme) ไปจนถึงกลไกและพลวัตของการติดเชื้อของไวรัสในเซลล์

เซียวเหว่ยจริงๆ ก็ตามรอยสตีฟมาไม่ห่าง เธอเคยเป็นหนึ่งในตัวเต็งที่ถูกเก็งเอาไว้เหมือนกันว่าน่าจะได้โนเบลจากเทคนิคการถ่ายและประมวลผลภาพแบบพิเศษที่เธอคิดค้นขึ้นมาที่เรียกว่า STochastic Optical Reconstruction Microscopy (STORM) ที่ทำให้เราสามารถศึกษาโครงสร้างและตำแหน่งของโปรตีนและสารชีวโมเลกุลต่างๆ ภายในเซลล์ได้ถึงระดับนาโนเมตรเกินกว่าขีดจำกัดของการถ่ายภาพด้วยแสงไปมากโข

แต่ดังที่เล่าไปแล้ว เฟิงคลาดกับสตีฟไปนิดเดียว ในเวลานั้น สตีฟเพิ่งย้ายงานไปอยู่ห้องปฏิบัติการแห่งชาติลอว์เรนซ์เบิร์กลีย์ของกระทรวงพลังงาน สหรัฐ (US DOE Lawrence Berkeley National Laboratory)

คนที่มายึดออฟฟิศและห้องแล็บของสตีฟ ก็คือ คาร์ล และความบังเอิญนี้เองที่ทำให้คาร์ลได้ลูกศิษย์ระดับเทพอย่างเฟิงมาร่วมทีม (ซึ่งต้องบอกเลยว่ายากมาก โดยเฉพาะสำหรับแล็บที่เพิ่งจะเปิดอย่างแล็บของคาร์ล)

ชีวิตจริงฟังดูราวกับนิยาย แต่มันก็เกิดขึ้น

เฟิง จาง (Courtesy of MIT)

คาร์ลได้นักศึกษาระดับท็อปสองคน … ตั้งแต่เปิดแล็บ

คนแรกคือเอ็ดเวิร์ด บอยเดน (Edward Boyden) รุ่นน้องของเขาจากห้องแล็บของริชาร์ด เซียน (Richard Tsien) และอีกคนคือเฟิง

“ออปโตเจเนติกส์ ถ้าจะให้สำเร็จต้องมีองค์ประกอบอย่างน้อยสามส่วน” เฟิงเปรย

ส่วนแรก คือ เซ็นเซอร์แสง (light sensor) หรือถ้าให้ถูกคือ ท่อส่งไอออน หรือแชนแนล ที่ตอบสนองต่อแสง (light gated ion channel) ซึ่งในกรณีนี้ แชนแนลโรดอปซิน-2 (channelrhodopsin-2 หรือ ChR2) จากสาหร่ายที่เกออร์ก นาเกิล (Georg Nagel) และปีเตอร์ เฮเกมันน์ (Peter Hegemann) โคลนมานั้นตอบโจทย์ในเรื่องนี้ได้เป็นอย่างดี

เพราะแค่เปิดทีเดียว ChR2 ก็สามารถส่งถ่ายไอออนบวกผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ได้เพียงพอที่จะสร้างศักย์ไฟฟ้าระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ (membrane potential) ได้เกินกว่าระดับที่จะทำให้เกิด action potential หรือการส่งกระแสประสาทแล้ว

ดังนั้น ในเชิงทฤษฎี แค่ยิงแสงสีน้ำเงินลงไป เซลล์ประสาทเซลล์ไหนที่มียีน ChR2 อยู่ ก็ควรจะเริ่มยิงกระแสประสาททันที…

แน่นอน ส่วนที่สองก็คือแสงสีน้ำเงิน ซึ่งเอ็ด ได้เริ่มสร้างเอาไว้แล้วตั้งแต่ก่อนที่เฟิงจะเข้ามา

และส่วนที่สามก็คือ วิธีนำส่งยีน ChR2 เข้าไปในเซลล์ที่ต้องการศึกษา ซึ่งเป็นโจทย์สำคัญที่เฟิงเข้ามาช่วยพัฒนา ในช่วงแรก เอ็ดและคาร์ลใช้ถุงไขมันมาช่วยพาดีเอ็นเอเข้าสู่เซลล์ประสาท ที่เรียกว่า ทรานสเฟคชั่น (transfection)

พูดง่ายๆ ก็คือ ใช้ถุงไขมันเป็นพาหนะสำหรับขนดีเอ็นเอที่เป็นคำสั่งสำหรับสร้าง ChR2 เข้าไปให้เซลล์

แต่การทำทรานสเฟคชั่นนั้นทำได้ยาก และมีอะไรให้ต้องลุ้นค่อนข้างมาก ตั้งแต่การส่งดีเอ็นเอที่เข้าสู่เซลล์ ไปจนถึงปริมาณดีเอ็นเอที่ถูกส่งเข้าไปในนิวเคลียสของเซลล์ เพื่อให้เซลล์สามารถอ่านคำสั่งและสามารถสร้างโปรตีน ChR2 ได้จริงๆ

ปัญหาก็คือ เซลล์ประสาทที่พวกเขาสนใจนั้นไม่ได้สามารถรับ และเอาคำสั่งพวกนี้ไปใช้ได้ดีเหมือนกันทุกเซลล์ บางเซลล์ได้ยีน ChR2 มาก ก็อาจจะสร้างโปรตีน ChR2 ออกมาได้มาก แต่บางเซลล์ก็อาจจะสร้างโปรตีนได้น้อย ในขณะที่บางเซลล์ก็อาจจะไม่สร้างโปรตีน ChR2 ออกมาเลย นักวิจัยจึงต้องคอยหาเซลล์ที่ได้ยีนและสามารถสร้างโปรตีน ChR2 ออกมาได้มากเพียงพอที่จะตอบสนองต่อแสง เรียกว่าต้องใช้ทั้งฝีมือและโชคค่อนข้างมาก

ซึ่งก็ต้องบอกว่าเอ็ดโชคดีมาก เพราะในตอนที่เริ่มทดลอง เซลล์ที่เขาศึกษาผลิต ChR2 ออกมามากพอ และตอบสนองต่อแสงสีน้ำเงินที่พวกเขาใช้อย่างชัดเจน

แต่การทดลองแบบ บางทีก็ได้ผล บางทีก็ไม่ได้ผล แบบนี้ทำให้ชีวิตลำบาก

เฟิงก็เลยเข้ามาแก้ปัญหานี้ โดยการตัดต่อเอายีน ChR2 ไปใส่ไว้ในเลนติไวรัส (Lentivirus) แล้วใช้ไวรัสที่ดัดแปลงนี้ช่วยนำส่งยีนเข้าสู่เซลล์ประสาท ทำให้การขนส่งดีเอ็นเอเข้าไปในเซลล์เกิดขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพและสม่ำเสมอขึ้น ทำให้พวกเขาสามารถควบคุมการแสดงออกของ ChR2 ได้แม่นยำมากขึ้น ไม่จำเป็นต้องคอยลุ้นหาเซลล์ที่ใช้งานได้ทุกครั้งที่ทำการทดลอง

เมื่อมี ChR2 อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท พวกเขาก็สามารถใช้แสงสีน้ำเงินกระตุ้นให้เซลล์ส่งสัญญาณได้อย่างแม่นยำในระดับมิลลิวินาที ความรวดเร็วนี้มาจากการตอบสนองของ ChR2 ต่อแสง ส่วนระบบนำส่งยีนของเฟิงช่วยให้พวกเขาติดตั้งสวิตช์นี้ในเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพขึ้น

กลไกก็คือ เมื่อ ChR2 รับแสง ช่องไอออนจะเปิดออก ทำให้เกิดกระแสสุทธิของไอออนบวกไหลเข้าสู่เซลล์ ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์จึงเปลี่ยนไปในทิศทางที่เรียกว่า ดีโพลาไรเซชั่น (depolarization) ทำให้เซลล์เริ่มยิงสัญญาณประสาทออกมา

แต่มีเปิด ก็ต้องมีปิด

หนูออปโตเจเนติกส์ (ภาพเอไอ)

หากต้องการเข้าใจวงจรประสาทให้ละเอียดขึ้น นักวิจัยก็ต้องมีเครื่องมือที่ช่วยหยุดการทำงานของเซลล์ด้วย เฟิงและทีมจึงหันไปศึกษาโปรตีนในตระกูลโรดอปซินอีกชนิดหนึ่ง คือ ฮาโลโรดอปซิน (halorhodopsin) จากอาร์เคีย Natronomonas pharaonis ซึ่งให้ผลตรงข้ามกับ ChR2

โปรตีนตัวนี้ทำงานเป็นปั๊มที่ใช้พลังงานจากแสงสีเหลืองขนส่งคลอไรด์ไอออนซึ่งเป็นประจุลบเข้าไปในเซลล์ ภายในทำให้ศักย์ไฟฟ้าของเยื่อหุ้มเซลล์เป็นลบมากขึ้น หรือเกิดไฮเปอร์โพลาไรเซชั่น (hyperpolarization) ซึ่งยับยั้งการยิงสัญญาณประสาท

เฟิงทำให้นักประสาทวิทยามีทั้งคันเร่งและเบรกที่สั่งงานด้วยแสง อยากเปิดเซลล์ไหนก็ทำได้ อยากปิดเซลล์ไหนก็ทำได้ ทำให้พวกเขาเริ่มสามารถศึกษาบทบาทของเซลล์ประสาทแต่ละประเภทได้แม่นยำขึ้นและละเอียดขึ้น รวมทั้งบอกได้ว่าเซลล์เหล่านั้นมีส่วนในการกำหนดการทำงานของวงจรประสาท อารมณ์ และพฤติกรรมอย่างไรบ้าง

แต่เฟิงรู้ดีว่า ความท้าทายจริงๆ ไม่ได้อยู่แค่ว่าเปิด กับปิด แต่อยู่ที่การกำหนดเซลล์เป้าหมายด้วยว่าต้องการเปิดปิดสวิตช์เซลล์ไหน แม้เลนติไวรัสจะช่วยให้พวกเขาสามารถสร้างเซลล์ประสาทที่ควบคุมได้มากขึ้น แต่พอมองในระดับโครงข่ายสมองจริง ที่มีเซลล์หลายประเภท การที่จะใส่ยีนเข้าไปในเซลล์ประสาทที่จำเพาะได้นั้น เลนติไวรัสช่วยไม่ได้ และนั่นทำให้เฟิงเริ่มมองหาวิธีการอื่น

คำถามคือจะต้องทำยังไง ถ้าอยากจะควบคุมเซลล์ประสาทเฉพาะชนิด

ประเด็นก็คือในเซลล์มนุษย์ทุกเซลล์นั้น มีจีโนมเหมือนกัน แต่ที่เซลล์แต่ละชนิด ตับ ไต ไส้ พุง ประสาท มีลักษณะที่ต่างกันนั้น เป็นเพราะเซลล์แต่ละชนิดมีการเลือกเปิดสวิตช์ยีนเพื่อสร้างโปรตีนที่แตกต่างกัน

เซลล์ตับ ก็เปิดสวิตช์แค่สร้างโปรตีนของเซลล์ตับ เซลล์ประสาทก็เช่นกัน ที่จริงเซลล์ประสาทแต่ละชนิดก็เปิดปิดสวิตช์การสร้างโปรตีนที่ต่างกัน

นั่นหมายความว่าถ้านำยีนของโปรตีนไวต่อแสงไปวางไว้ภายใต้สวิตช์ของเซลล์ประสาทชนิดที่ต้องการ เซลล์เหล่านั้นก็จะสร้างโปรตีนไวต่อแสง ทำให้นักวิจัยเลือกกระตุ้นหรือยับยั้งการทำงานได้อย่างจำเพาะมากขึ้น แต่การวางยีนไว้ตำแหน่งที่ต้องการให้ได้แบบเป๊ะๆ ในจีโนมนั้นไม่ง่าย เฟิงจึงเริ่มสนใจเทคนิคดัดแปลงจีโนมที่กำหนดเป้าหมายได้

ในช่วงแรก เฟิงศึกษาการใช้โปรตีนซิงก์ฟิงเกอร์ (zinc finger) และ TALEs ซึ่งเป็นโปรตีนตัวจับจำเพาะที่สามารถถูกออกแบบให้จับกับตำแหน่งเป้าหมายที่จำเพาะบนสายดีเอ็นเอได้ ซึ่งถ้าเอาตัวจับจำเพาะพวกนี้ไปเชื่อมต่อเข้ากับส่วนที่ช่วยเปิดหรือปิดการทำงานของยีน ก็จะได้เครื่องมือควบคุมการแสดงออกของยีน แต่หากเชื่อมกับส่วนที่ตัดดีเอ็นเอ ก็จะได้เครื่องมือสำหรับแก้ไขจีโนม ช่วยให้นักวิจัยปรับแต่งคำสั่งพันธุกรรมของเซลล์ได้ตรงเป้าหมายมากขึ้น

แนวทางหนึ่งคือ เมื่อเซลล์เปิดใช้ระบบนี้ ก็จะสร้างโปรตีนไวต่อแสงขึ้นมาด้วย

นักวิจัยจึงใช้แสงควบคุมการทำงานของเซลล์กลุ่มเป้าหมายได้

สําหรับงานออปโตเจเนติกส์ ตำแหน่งเป้าหมายคือสวิตช์ของเซลล์ประสาทแต่ละชนิดที่พวกเขาสนใจ ถ้าพวกเขานำยีนของโปรตีนไวต่อแสงไปแทรกไว้ในตำแหน่งที่อยู่ภายใต้สวิตช์ควบคุมยีนซึ่งทำงานจำเพาะในเซลล์ประสาทกลุ่มที่สนใจ พวกเขาก็จะสามารถควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่ไวต่อแสงในเซลล์ที่เขาสนใจได้

ปัญหาคือ เมื่อเปลี่ยนตำแหน่งเป้าหมาย ก็ต้องออกแบบและประกอบส่วนจับดีเอ็นเอของโปรตีนขึ้นใหม่ โดยเฉพาะซิงก์ฟิงเกอร์ที่ออกแบบให้ทำงานได้ตามต้องการไม่ง่ายนัก แม้ TALEs จะมีเกณฑ์ในการออกแบบการจับดีเอ็นเอที่ชัดเจนกว่า แต่ก็ยังต้องออกแบบและประกอบโปรตีนใหม่อยู่ดีเมื่อเปลี่ยนเป้าหมาย ทำให้การนำไปประยุกต์ใช้จริงในงานวิจัยนั้นทำได้ยากและต้องใช้เวลามาก

ต้นปี 2011 เฟิงย้ายมาเปิดแล็บที่เอ็มไอที (Massachusetts Institute of Technology) และสถาบันบรอด (Broad Institute) ซึ่งเป็นศูนย์วิจัยที่เชื่อมโยงนักวิทยาศาสตร์จากเอ็มไอทีและฮาร์วาร์ด (Harvard University) เพื่อพัฒนาเทคโนโลยีทางด้านชีววิทยาจีโนมเพื่อหาต้นเหตุของโรค และพัฒนาแนวทางการบำบัดรักษาโรคแบบใหม่ๆ

ที่บรอด เขาได้มีโอกาสเข้าไปฟังสัมมนาของ ไมเคิล กิลมอร์ (Michael S Gilmore) ศาสตราจารย์ทางด้านจักษุวิทยาชื่อดังของฮาร์วาร์ด เกี่ยวกับแบคทีเรียก่อโรคที่ชื่อ Enterococcus

เฟิงนั่งหลังห้อง เขาไม่ได้สนใจ Enterococcus เลยแม้แต่น้อย และในขณะที่เขากำลังจะหลับ ประโยคหนึ่งของไมเคิลก็ปลุกให้เขาตื่น…

“แบคทีเรียใช้เอนไซม์ตัดดีเอ็นเอที่เรียกว่า นิวคลีเอส (nuclease) เพื่อป้องกันตัวเองจากไวรัส เอนไซม์นี้เป็นส่วนหนึ่งของระบบป้องกันตัวเองของพวกมันที่เรียกว่า คริสเพอร์ (CRISPR)”

“ผมไม่รู้อะไรเลยเกี่ยวกับคริสเพอร์ แต่ผมสนใจนิวคลีเอส” เฟิงกล่าว

คำว่านิวคลีเอส ทำให้เฟิงสะดุ้งตื่น … ก็แน่นอนล่ะ ถ้าอยากตัดต่อพันธุกรรม หรือแก้ไขจีโนม เริ่มแรกยังไงก็ต้องตัดดีเอ็นเอให้ได้ก่อน “ผมเริ่มค้นเกี่ยวกับคริสเพอร์ และเริ่มรู้ว่าผมอาจจะปรับแต่งมันเพื่อใช้ในการแก้ไขจีโนมได้”

ระบบคริสเพอร์จะทำงานร่วมกับเอนไซม์แคส 9 (Cas9) ซึ่งจะใช้อาร์เอ็นเอชี้เป้า หรือไกด์อาร์เอ็นเอ (guide RNA) นำเอนไซม์แคส 9 ไปยังตำแหน่งบนดีเอ็นเอที่มีลำดับเบสเข้าคู่กัน ซึ่งทำให้การกำหนดเป้าหมายทำได้ง่ายเพียงแค่การออกแบบส่วนชี้เป้าของอาร์เอ็นเอเสียใหม่ อยากเปลี่ยนจุดตัด ก็เปลี่ยนลำดับส่วนชี้เป้า โดยยังใช้แคส 9 ตัวเดิมได้

ไม่ต้องวุ่นวายออกแบบโปรตีนจับดีเอ็นเอขึ้นใหม่ทุกครั้งเหมือนซิงก์ฟิงเกอร์หรือ TALEs

ภาพเอไอแสดงสงครามสิทธิบัตรระหว่างเฟิง จอร์จ เจนนิเฟอร์ และเอ็มมานูเอล

ตั้งแต่นั้น แล็บของเฟิงก็เลยโฟกัสการพัฒนาเทคนิคเพื่อใช้คริสเพอร์และแคส 9 เพื่อแก้ไขจีโนมของเซลล์ยูคาริโอต (โดยเน้นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และมนุษย์)

และในปี 2013 เขาและทีมก็ตีพิมพ์เปเปอร์ Multiplex Genome Engineering Using CRISPR/Cas Systems ออกมาใน Science ซึ่งน่าสนใจ เพราะเปเปอร์นี้ออกมาพร้อมกันเป๊ะกับเปเปอร์ RNA-Guided Human Genome Engineering via Cas9 จากทีมวิจัยของ จอร์จ เชิร์ช (George Church) นักชีววิทยาสังเคราะห์ชื่อดังจากฮาร์วาร์ด

ซึ่งที่จริงก็เคยร่วมงานกันมาก่อนกับเฟิง แม้ว่าในงานนี้พวกเขาจะไม่ได้โคงานกันเลย แต่ยังไงก็น่าจะมีการคุยและอัพเดตกันอยู่ และก็ไม่รู้ว่าเป็นเรื่องบังเอิญหรือเปล่า ที่เปเปอร์ทั้ง 2 เรื่องนี้ถูกซับมิตเข้าไปในวารสาร Science ในเวลาใกล้กันมากในเดือนตุลาคม ปี 2012 และได้รับการตอบรับให้ตีพิมพ์วันเดียวกันเป๊ะในวันที่ 12 ธันวาคม 2012 และก็เผยแพร่ออกมาพร้อมกันในวันที่ 3 มกราคม 2013

“ยังมีโรคทางพันธุกรรมอีกมากที่เราไม่มีวิธีรักษา เทคโนโลยีนี้อาจเปิดทางไปสู่การรักษาโรคเหล่านั้น แต่เรายังมีงานอีกมากต้องทำกว่าจะไปถึงจุดนั้น” เฟิงกล่าว

แต่แม้เทคโนโลยีของเฟิงกับจอร์จจะบุกเบิกการแก้ไขยีนโดยใช้คริสเพอร์-แคส9 ในเซลล์สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมได้อย่างโดดเด่น

แต่ยังไงก็ยังไม่ใช่เปเปอร์แรกที่ใช้ระบบนี้เพื่อการแก้ไขยีน

งานของเฟิงปะทะกันเต็มๆ กับงานของมาร์ติน จิเน็ก (Martin Jinek) ที่ตีพิมพ์ออกมาใน Science ในเดือนมิถุนายน 2012 จากห้องแล็บของ เจนนิเฟอร์ ดอดนา (Jennifer Doudna) จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์ (University of California Berkeley) และเอ็มมานูเอล ชาร์ปองตีเย (Emmanuelle Charpentier) จากมหาวิทยาลัยเวียนนา (University of Vienna)

แต่เมื่อเทคโนโลยีในห้องแล็บเริ่มมีศักยภาพที่จะเปลี่ยนอนาคตของการรักษาโรค คำถามก็ไม่ได้มีแค่ว่า “มันทำอะไรได้บ้าง” อีกต่อไป แต่เริ่มมีอีกคำถามตามมาว่า “ใครเป็นคนคิด” และ “ใครมีสิทธิ์ในเทคโนโลยีนี้”

คำถามแรกต้องย้อนดูทั้งผลงานและหลักฐานการค้นพบ ส่วนคำถามหลังต้องไล่อ่านคำขอสิทธิบัตรว่าใครอ้างสิทธิในสิ่งประดิษฐ์ส่วนไหน และมีหลักฐานรองรับอย่างไร ฝั่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย มหาวิทยาลัยเวียนนา และเอ็มมานูเอล ชาร์ปองตีเย ยื่นคำขอสิทธิบัตรชั่วคราวฉบับแรกเมื่อวันที่ 25 พฤษภาคม 2012

ส่วนฝั่งบรอดยื่นเมื่อวันที่ 12 ธันวาคมปีเดียวกัน โดยมุ่งไปที่การใช้คริสเพอร์-แคส9 ในเซลล์ยูคาริโอต

แต่การยื่นก่อนก็ไม่ได้ทำให้ข้อพิพาทจบลงง่ายๆ และคำตอบว่าใครควรได้รับเครดิตทางวิทยาศาสตร์ ก็ไม่จำเป็นต้องตรงกับคำตอบว่าใครมีสิทธิ์ในสิทธิบัตร

งานของเฟิงและทีมจึงเข้าไปอยู่กลางสงครามสิทธิบัตรคริสเพอร์-แคส9 ระหว่างฝั่งบรอดกับฝั่งแคลิฟอร์เนีย-เวียนนา-ชาร์ปองตีเยแบบเต็มๆ จากการแข่งขันในห้องแล็บ เรื่องราวขยายไปสู่การต่อสู้ทางกฎหมายที่ลากยาวข้ามทศวรรษ

เรื่องทั้งหมดเริ่มจากคำถามพื้นฐานว่า สาหร่ายรับรู้แสงได้อย่างไร และแบคทีเรียป้องกันตัวเองจากไวรัสได้อย่างไร ใครจะคิดว่าคำถามเกี่ยวกับสิ่งมีชีวิตตัวจิ๋วเหล่านี้จะพาเราไปถึงเครื่องมือควบคุมเซลล์ประสาท เทคนิคการแก้ไขจีโนม และสงครามสิทธิบัตรที่ลากยาวข้ามทศวรรษ

พอมองกลับมาที่ไทย เวลาพูดถึงงานวิจัยพื้นฐาน เรามักเจอคำถามว่า “แล้วเอาไปทำอะไรได้”

ซึ่งส่วนตัวก็เห็นด้วยว่าเป็นคำถามที่ควรถาม แต่อย่าลืมว่า บางทีการจะตอบบางคำถามต้องใช้เวลานานกว่ารอบทุน และบางการค้นพบก็พาเราไปไกลกว่าสิ่งที่เขียนไว้ในข้อเสนอโครงการ

คงไม่มีใครบอกได้แน่ชัดว่างานวิจัยไหนจะเติบโตเป็นเทคโนโลยีทำเงิน

แต่ถ้านักวิจัยต้องตอบให้ได้ตั้งแต่วันแรกว่างานวิจัยนี้ท้ายที่สุดแล้วจะให้ผลเป็นผลิตภัณฑ์อะไร โซลูชั่นแบบไหน และใครจะเป็นคนซื้อ งานวิจัยที่ว่าสาหร่ายรับรู้แสงอย่างไร หรือแบคทีเรียป้องกันตัวเองจากไวรัสด้วยกลไกแบบไหนก็คงไม่มีโอกาสได้เริ่ม และได้พัฒนาต่อยอดจนกลายเทคโนโลยีพลิกโลกอย่างออปโตเจเนติกส์ และคริสเพอร์-แคส9 อย่างในปัจจุบัน



เนื้อหาที่ได้รับการโปรโมต

พลิกโฉมอนาคต การศึกษาไทย
ย่านคลองถม
อาชีพที่ถูกแทนด้วย AI ในวงการกีฬา
แพศยา (1)
ออปโตเจเนติกส์ 2 : จากการควบคุมสมอง สู่การแก้ไขยีน
ผีบรรพชน ในโลกบาดาล บันดาลความอุดมสมบูรณ์ ให้แก่โลกมนุษย์
ภาพพิศวง ฝีมือศิลปินอัจฉริยะ M.C. Escher
Basecamp บรรณารักษ์ห้องสมุดแห่งชีวิต (2)
เกี่ยวกับดีลใหญ่ เอสซีจี-ปตท. (2)
ปิดงาน เลิกจ้าง
ก่อนจะถึงการรับรองผลการเลือกตั้ง ปริศนากระบวนการสรรหาที่ปรึกษาบอร์ดใหม่ก่อนเข้าสู่ตำแหน่ง
“วัชระพล“ ลุยตรวจพาราไดซ์บีช เช็คการใช้พื้นที่ ส.ป.ก.ภูเก็ต พร้อมถกส่วนเกี่ยวข้องปมการใช้พื้นที่ ส.ป.ก.